J. Berciano, J. Gazulla, J. Infante
Neurosciences and History 2025;13(1):48-70
Tipo de artículo: REVISIÓN
AUTORES
J. Berciano1, J. Gazulla2, J. Infante3
1Profesor emérito ad honorem. Universidad de Cantabria, Santander, España.
2Servicio de Neurología. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
3 Servicio de Neurología. Hospital Universitario “Marqués de Valdecilla (IDIVAL)”, Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Universidad de Cantabria, Santander, España.
RESUMEN
Introducción. Pocas son las autopsias que se han realizado en fases tempranas (diez días o menos tras el inicio de los síntomas) o muy tempranas (cuatro días o menos) del síndrome de Guillain-Barré (SGB). En 1949, Webb Haymaker y James Kernohan publicaron un artículo con 50 estudios clinicopatológicos de casos de SGB fulminante, de los cuales 32 correspondían a pacientes que fallecieron entre los dos y diez días tras el inicio de los síntomas.
Objetivo. Nuestro objetivo es analizar el artículo de Haymaker y Kernohan y sus implicaciones a la hora de definir los límites del SGB, así como sus contribuciones para proponer una interpretación fiable de su fisiopatología en fases tempranas.
Desarrollo. El artículo se divide en dos secciones. La primera resume las biografías de Haymaker y Kernohan; su descripción pioneras del edema inflamatorio inicial en los nervios espinales; la confirmación de este hallazgo por Krücke; el cuestionamiento del edema por Asbury et al.; y el respaldo patogénico del edema en la neuritis autoinmune experimental. La segunda se divide en seis subsecciones, en las que analizamos el giro nosológico del SGB a través del trabajo de Haymaker y Kernohan, y el enorme impacto que su estudio ha tenido en el conocimiento actual de la fisiopatología del síndrome.
Conclusiones. La aportación de Haymaker y Kernohan fue fundamental para definir los límites nosológicos del SGB e identificar las características y topografía de los cambios histopatológicos iniciales. El conocimiento actual de la fisiopatología del síndrome en su etapa más temprana se basa en gran medida en dichos hallazgos.
PALABRAS CLAVE
Polineuritis febril aguda, AIDP, AMAN, AMSAN, degeneración axonal, barrera barrera hemato-endoneural, LCR, desmielinización, estimulación eléctrica de las raíces, presión del líquido endoneural, neuritis autoinmune experimental, síndrome de Guillain-Barré, Webb Haymaker, James Kernohan, parálisis de Landry, RM, estudio de conducción nerviosa, NfL, inexcitabilidad nerviosa, edema nervioso inflamatorio, isquemia nerviosa, periferina, nervio espinal, raíces espinales, técnica de triple estimulación, ecografía.
Neurosciences and History 2025;13(1): 48-70